Question n°1


Existe-t-il une pression artérielle optimale chez les blessés présentant un traumatisme médullaire ?

 

Vascularisation de la moelle

 

La vascularisation médullaire est plus simple et primitive que la vascularisation cérébrale en raison de son ancienneté phylogénétique. Il existe un double réseau artériel, spinal antérieur et périmédullaire, disposant d’anastomoses au niveau segmentaire des myélomères. Le niveau d’origine de l’artère spinale antérieure ou ventrale est variable. Le développement de la collatéralité est plus important dans le réseau périmédullaire dont les branches se distribuent préférentiellement vers la substance blanche. La densité vasculaire est décroissante du niveau cervical vers le niveau thoracique et lombaire. Le réseau veineux correspond aux réseaux artériels. Il existe des anastomoses veineuses entre la veine spinale antérieure et le réseau veineux périmédullaire et des anastomoses veineuses longitudinales, intersegmentaires entre les myélomères. Le réseau veineux se draine dans les veines caves supérieure et inférieure au travers des veines cervicales, des veines azygos, de la veine lombaire ascendante et des veines iliaques. Il existe ni sinus veineux au sens intracrânien du terme, ni granulations arachnoïdiennes de Pacchioni au niveau médullo-rachidien. Ainsi, le réseau veineux médullaire est moins segmenté que le système artériel et les flux sont majoritairement longitudinaux. 
L’hémodynamique médullaire est mal connue. Les différences anatomiques entre le cerveau et la moelle, liées au développement du névraxe, ne permettent pas de superposer complètement au niveau médullaire le concept d’hypertension intracrânienne affirmé au niveau encéphalique. Néanmoins, l’existence d’une autorégulation hydraulique du débit sanguin médullaire a été démontrée expérimentalement, en particulier chez les primates, et assure une stabilité du débit sanguin médullaire global malgré de larges variations de la pression artérielle systémique. Un obstacle au drainage veineux dans les plexus épiduraux a un retentissement rapide sur le réseau veineux péri-médullaire ; c’est le cas de l’élévation de la pression abdominale (manœuvre de Queckenstedt-Stookey) ou de l’élévation de la pression intrathoracique (manœuvre de Valsalva). Une atteinte isolée du réseau veineux périmédullaire a peu de conséquence néfaste aussi longtemps que le réseau capillaire intrinsèque longitudinal et la veine spinale ventrale permettent de court-circuiter l’obstacle. Inversement, une interruption du flux longitudinal a des conséquences importantes. Il est à noter avec l’âge que les veines de drainage médullaire se thrombosent au niveau de leur émergence méningée, en particulier dans la région thoracique haute. 
En traumatologie de la moelle, l’IRM met en évidence des images analogues à celles retrouvées en cas de malformation artério-veineuse. Ceci suggère que les phénomènes d’ischémie médullaire pourraient résulter d’avantage d’une souffrance d’origine veineuse régionale que d’une atteinte artérielle précise, radiculo-médullaire ou radiculo-piale. Une ischémie d’origine veineuse n’est pas la conséquence de la lésion d’une seule veine émissaire de la moelle et peut se traduire par une symptomatologie « projetée ».

 

Lésions secondaires de la moelle

 

Ces lésions surviennent au-dessus et au-dessous du niveau de la lésion primaire. L’ischémie médullaire est le mécanisme principal de constitution de ces lésions. Un traumatisme médullaire entraîne une perte d’autorégulation rendant le débit sanguin médullaire global et/ou régional complètement dépendant de la pression de perfusion. Chez l’homme, les bornes de cette autorégulation n’ont pas été mises en évidence. Des zones de pénombres ischémiques, de distribution rostro-caudale, participent à l’évolution d’un traumatisme médullaire et pourraient être accessibles à un traitement visant à restituer un débit médullaire dans cette zone. Des phénomènes vasculaires sont impliqués soit au moment de l’impact, soit secondairement au travers d’une anomalie de l’hématose (hypoxie, hypercapnie) ou d’une anomalie hémodynamique, de lésions macro-circulatoires (vasospasme, thrombose) ou de lésions microcirculatoires (gonflement endothélial, microthromboses, compression extrinsèque par un œdème ou une hémorragie, fuite capillaire). Les conséquences hémodynamiques d’une interruption de l’activité sympathique liée au traumatisme médullaire s’associent aux altérations locales post-traumatiques de la circulation médullaire et participent ainsi à la constitution de lésions secondaires. 
L’ensemble de la littérature considère que la pression artérielle est un élément clé pour maintenir un débit sanguin médullaire péri-lésionnel. Il n’existe aucun moyen clinique de déterminer une « pression de perfusion médullaire » susceptible de représenter un objectif thérapeutique par analogie avec la pression de perfusion cérébrale en sachant que la pression du liquide céphalorachidien et le drainage veineux médullaire doivent être pris en compte pour déterminer le niveau de pression artérielle adéquat. Les études cliniques visant à maintenir une pression artérielle adéquate au décours d’un traumatisme médullaire ont utilisé comme objectif thérapeutique une valeur de pression artérielle moyenne empirique.

 

RECOMMANDATIONS 


1. Une hypotension artérielle (pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg) doit être évitée et/ou corrigée aussi rapidement que possible chez les blessés médullaires. Cette recommandation s’applique à tous les patients avec une acuité particulière pour les patients victimes d’une lésion cervicale du fait de la fréquence de l’hypotension artérielle et de l’importance fonctionnelle d’une aggravation liée aux lésions secondaires (grade E).

 

2. La pression artérielle moyenne doit être maintenue égale ou supérieure à 80 mmHg dès la prise en charge extra-hospitalière et au cours de la première semaine post-traumatique (grade D). Cet objectif de pression artérielle est conservé au cours des interventions chirurgicales réparatrices extra-rachidiennes ou rachidiennes, en particulier en cas d’atteinte cervicale.

 

3. Le monitorage de la pression artérielle doit être fiable en toutes circonstances pour dépister précocement une hypotension et guider son traitement. Un cathétérisme artériel est nécessaire le plus tôt possible au cours de la prise en charge médicale (grade E).

 

4. Le remplissage vasculaire est le premier moyen utilisable pour traiter une hypotension artérielle. Les solutés de remplissage utilisés ne doivent pas être hypotoniques. La perfusion d’un soluté colloïde de synthèse est recommandée de première intention en cas d’hypotension artérielle (pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg) (grade E).

 

5. La perfusion d’un vasopresseur (sympathomimétique direct, telle la noradrénaline) est utilisable pour corriger rapidement une hypotension artérielle, en complément du remplissage vasculaire. La perfusion d’un vasopresseur permet de limiter le volume de remplissage vasculaire en cas d’association d’un traumatisme vertébro-médullaire à une contusion pulmonaire (grade E).

 

6. Drainage veineux médullaire. Les élévations excessives de la pression intrathoracique et de la pression intra-abdomino-pelvienne retentissent sur le drainage veineux médullaire ; elles doivent être dépistées et corrigées chez les blessés vertébro-médullaires (grade E).

 

7. Hypertension artérielle. Une élévation volontaire excessive de la pression artérielle (pression artérielle moyenne supérieure à 110 mmHg) doit être évitée pour ne pas favoriser l’œdème et l’hémorragie médullaire et ne pas majorer la spoliation sanguine en cas de lésion vasculaire (grade E).